Meidän immuunijärjestelmä pyrkii jatkuvasti pitämään meidät terveinä ja suojaamaan meitä vastaan bakteerit, viruksetja muut bakteerit. Joskus tästä järjestelmästä tulee kuitenkin liian herkkä, aiheuttaen yliherkkyysreaktiot jotka voivat olla haitallisia tai jopa tappavia. Nämä reaktiot ovat seurausta altistumisesta tietyntyyppiselle vieraalle antigeenille joko kehossa tai kehossa.
Yliherkkyysreaktiot
- Yliherkkyysreaktiot ovat liioiteltuja immuunivasteita allergeeneille.
- Yliherkkyysreaktioita on neljä tyyppiä. Tyyppejä I - III välittävät vasta-aineet, kun taas tyyppiä IV välittävät T-solujen lymfosyytit.
- Tyypin I yliherkkyyteen liittyy IgE-vasta-aineita, jotka herkistävät alun perin yksilön allergeenille ja provosoivat nopean tulehduksellisen vasteen seuraavan altistuksen yhteydessä. Allergiat ja heinänuha ovat molemmat tyyppi I.
- Tyypin II yliherkkyydet sisältävät IgG- ja IgM-vasta-aineiden sitoutumisen antigeeneihin solupinnoilla. Tämä indusoi tapahtumien kaskadin, joka johtaa solukuolemaan. Vastasyntyneiden hemolyyttiset transfuusioreaktiot ja hemolyyttiset sairaudet ovat tyypin II reaktioita.
- Tyypin III yliherkkyydet johtuvat antigeeni-vasta-ainekompleksien muodostumisesta, jotka asettuvat kudoksiin ja elimiin. Yritettäessä poistamaan nämä kompleksit myös taustalla oleva kudos vaurioituu. Seerumitauti ja nivelreuma ovat esimerkkejä tyypin III reaktioista.
- Tyypin IV yliherkkyyttä säätelevät T-solut ja ne ovat viivästyneitä reaktioita soluihin liittyviin antigeeneihin. Tuberkuliinireaktiot, krooninen astma ja kontaktidermatiitti ovat esimerkkejä tyypin IV reaktioista.
Yliherkkyysreaktiot luokitellaan neljään päätyyppiin: tyyppi I, tyyppi II, tyyppi III,ja tyyppi IV. Tyypin I, II ja III reaktiot ovat seurausta vasta-aine vaikutukset, kun taas tyypin IV reaktioihin liittyy T-solujen lymfosyyttejä ja soluvälitteisiä immuunivasteita.
Tyypin I yliherkkyysreaktiot
Tyypin I yliherkkyydet ovat immuunireaktioita allergeeneille. allergeenit voi olla mikä tahansa (siitepöly, home, maapähkinät, lääke jne.), joka aiheuttaa allergisen reaktion joillekin henkilöille. Nämä samat allergeenit eivät yleensä aiheuta ongelmia useimmissa yksilöissä.
Tyypin I reaktioihin sisältyy kahden tyyppisiä reaktioita valkosolut (syöttösolut ja basofiilit), samoin kuin immunoglobuliini E (IgE) -vasta-aineet. Alkuperäisessä altistumisessa allergeenille immuunijärjestelmä tuottaa IgE-vasta-aineita, jotka sitoutuvat solukalvoja syöttösolujen ja basofiilien määrä. Vasta-aineet ovat spesifisiä tietylle allergeenille ja toimivat allergeenin havaitsemiseksi myöhemmässä altistuksessa.
Toinen altistuminen johtaa nopeaan immuunivasteeseen, kun nuorukeihin ja basofiileihin kiinnittyneet IgE-vasta-aineet sitoutuvat allergeeneihin ja aloittavat degranulaation valkosoluissa. Degranulaation aikana syöttösolut tai basofiilit vapauttavat rakeita, jotka sisältävät tulehduksellisia molekyylejä. Tällaisten molekyylien (hepariini, histamiini ja serotoniini) vaikutukset johtavat allergiaoireisiin: nenä, vesiset silmät, nokkosihottuma, yskä ja hengityksen vinkuminen.
Allergiat voivat vaihdella lievästä heinänuhasta hengenvaaralliseen anafylaksiaan. anafylaksia on vakava tila, joka johtuu histamiinin vapautumisen aiheuttamasta tulehduksesta, joka vaikuttaa hengitys ja verenkiertoelimet. Systeeminen tulehdus johtaa matalaan verenpaineeseen ja ilmakanavien tukkeutumiseen kurkun ja kielen turvotuksesta. Kuolema voi tapahtua nopeasti, jos sitä ei hoideta epinefriinillä.
Tyypin II yliherkkyysreaktiot
Tyypin II yliherkkyydet, joita kutsutaan myös sytotoksiset yliherkkyydet, ovat vasta-aineiden (IgG ja IgM) vuorovaikutusten kanssa kehon solut ja kudokset jotka johtavat solujen tuhoutumiseen. Kun se on sitoutunut soluun, vasta-aine aloittaa tapahtumien kaskadin, joka tunnetaan nimellä komplementti ja joka aiheuttaa tulehduksen ja solujen hajoamisen. Kaksi yleistä tyypin II yliherkkyyttä ovat vastasyntyneiden hemolyyttiset verensiirtoreaktiot ja hemolyyttinen sairaus.
Hemolyyttiset verensiirtoreaktiot sisältää veri verensiirtojen kanssa yhteensopimattomia verityypit. ABO-veriryhmät määritetään punasolujen pinnalla olevien antigeenien ja veriplasmassa olevien vasta-aineiden avulla. Henkilöllä, jolla on verityyppi A, on A-antigeenejä verisoluissa ja B-vasta-aineita veriplasmassa. Niillä, joilla on veriryhmä B, on B-antigeenejä ja A-vasta-aineita. Jos henkilölle, jolla on tyypin A verta, annettiin verensiirto tyypin B veren kanssa, B Vasta-aineplasmassa olevat vasta-aineet sitoutuvat B-antigeeneihin munuaisten punasoluissa verensiirto. B-vasta-aineet aiheuttaisivat tyypin B verisolujen kasaantumisen yhteen (agglutinoda) ja hajottaa, tuhoamalla solut. Kuolleiden solujen solufragmentit voivat tukkia verisuonia, mikä johtaa solujen vaurioihin munuaiset, keuhkotja jopa kuolema.
Vastasyntyneiden hemolyyttinen sairaus on toinen tyypin II yliherkkyys, johon liittyy punasoluja. A- ja B-antigeenien lisäksi punasolut niiden pinnoilla voi olla myös Rh-antigeenejä. Jos soluissa on Rh-antigeenejä, solu on Rh-positiivinen (Rh +). Jos ei, se on Rh-negatiivinen (Rh-). Samoin kuin ABO-verensiirtot, yhteensopimattomat verensiirrot Rh-tekijäantigeenien kanssa voivat johtaa hemolyyttisiin verensiirtoreaktioihin. Jos Rh-tekijä ei sovi yhteen äidin ja lapsen välillä, seuraavissa raskauksissa voi esiintyä hemolyyttistä tautia.
Jos Rh-äidillä on Rh + lapsi, altistuminen lapsen verelle raskauden viimeisen kolmanneksen aikana tai synnytyksen aikana indusoi immuunivasteen äidissä. Äidin immuunijärjestelmä rakentaa vasta-aineita Rh + -antigeenejä vastaan. Jos äiti raskaaksi jälleen ja toinen lapsi oli Rh +, äidin vasta-aineet sitoutuvat vauvoihin Rh + punasolut aiheuttaen heidän hajottaa. Hemolyyttisen taudin esiintymisen estämiseksi Rh-äideille annetaan Rhogam-injektioita vasta-aineiden muodostumisen estämiseksi Rh + -sikiön verta vastaan.
Tyypin III yliherkkyysreaktiot
Tyypin III yliherkkyydet johtuvat immuunikompleksien muodostumisesta kehon kudoksiin. Immuunikompleksit ovat massoja antigeenejä, joihin vasta-aineet ovat sitoutuneet niihin. Nämä antigeeni-vasta-ainekompleksit sisältävät suurempia vasta-ainepitoisuuksia (IgG) kuin antigeenipitoisuudet. Pienet kompleksit voivat asettua kudospinnoille, joissa ne laukaisevat tulehduksellisia vasteita. Näiden kompleksien sijainti ja koko vaikeuttavat fagosyyttisiä soluja, kuten makrofagit, poistaa ne fagosytoosin. Sen sijaan antigeeni-vasta-ainekompleksit altistetaan entsyymeille, jotka hajottavat kompleksit mutta myös vahingoittavat prosessin alla olevaa kudosta.
Immuunivasteet antigeeni-vasta-ainekomplekseille verisuoni kudos aiheuttaa verihyytymän muodostumisen ja verisuonten tukkeutumisen. Tämä voi johtaa riittämättömään verenkiertoon kärsineelle alueelle ja kudoksen kuolemaan. Esimerkkejä tyypin III yliherkkyydestä ovat seerumitauti (immuunikompleksien talletuksien aiheuttama systeeminen tulehdus), lupus ja nivelreuma.
Tyypin IV yliherkkyysreaktiot
Tyypin IV yliherkkyydet eivät sisällä vasta-ainetoimintoja, vaan pikemminkin T-soluja lymfosyytti toiminta. Nämä solut osallistuvat soluvälitteiseen immuniteettiin, joka on vastaus kehon soluihin, jotka ovat saaneet tartunnan tai sisältävät vieraita antigeenejä. Tyypin IV reaktiot ovat viivästyneitä reaktioita, koska reaktion esiintyminen vie jonkin aikaa. Altistuminen tietylle antigeenille iho tai hengitettävä antigeeni indusoi T-solu vastaukset, joiden tuloksena on muisti T-solut.
Myöhemmän antigeenille altistumisen jälkeen muistisolut indusoivat nopeamman ja voimakkaamman immuunivasteen, johon sisältyy makrofagien aktivaatio. Se on makrofagivaste, joka vahingoittaa kehon kudoksia. Tyypin IV yliherkkyydet, jotka vaikuttavat ihoon, sisältävät tuberkuliinireaktiot (tuberkuloosin ihotesti) ja allergiset reaktiot lateksille. Krooninen astma on esimerkki tyypin IV yliherkkyydestä, joka johtuu hengitetyistä allergeeneista.
Joihinkin tyypin IV yliherkkyyksiin liittyy antigeenejä, jotka liittyvät soluihin. Sytotoksiset T-solut ovat mukana tämän tyyppisissä reaktioissa ja aiheuttavat apoptoosin (ohjelmoitu solukuolema) soluissa, joissa on tunnistettu antigeeni. Esimerkkejä tämäntyyppisistä yliherkkyysreaktioista ovat myrkky muratin aiheuttama kontaktidermatiitti ja elinsiirtokudoksen hyljintä.
Lisäviitteet
- Parker, Nina, et ai. Mikrobiologia. OpenStax, Rice University, 2017.