Johdanto Korsakoffin oireyhtymään

Korsakoffin oireyhtymä on muistihäiriö, joka johtuu tiamiinin tai B1-vitamiinin puutoksesta kehossa. Sille on tyypillistä amnesia, hajaantuminen, apatia ja nappuloituminen - tila, jossa henkilö ilmoittaa tapahtumista, joita ei koskaan tapahtunut. Korsakoffin oireyhtymä liittyy yleensä pitkäaikaiseen alkoholin väärinkäyttöön.

Tiamiini on kriittinen elävien organismien terveydelle. Se toimii kofaktorin hiilihydraattien metaboliaan osallistuville entsyymeille. Nämä entsyymit auttaa tuottamaan kemikaaleja, joita tarvitaan tärkeiden aineiden tuottamiseen molekyylit keholle, kuten sellaiset, jotka auttavat antamaan soluille energiaa, ja muut, jotka ovat kriittisen tärkeitä proteiinin rakentamisessa. Siksi tiamiinin puute voi häiritä monia kehon prosesseja ja johtaa solukuolema.

Vaikka tiamiini on elimistölle välttämätöntä, keho ei tuota tiamiinia yksinään, ja se varastoi vain pienen määrän tiamiinia (noin 30 mg) kerralla. Keho voi tyhjentää tämän pienen tiamiinikaupan vain muutamassa viikossa, jos tiamiinia ei ole nautittu.

Yhdistettynä alkoholin väärinkäyttöön tiamiinipuutos voi häiritä kehon kykyä imeä ja kuljettaa ylimääräisiä määriä tiamiinia. Esimerkiksi maksavauriot voivat vähentää sitä, kuinka paljon tiamiinia voidaan varastoida kehossa. Lisäksi tiamiinin kuljetus useiden kehon osien, kuten veri-aivoeste, voi olla heikentynyt. Nämä paikat vaatisivat sitten vielä enemmän tiamiinia toimiakseen normaalisti.

Tiamiinipuutos vaikuttaa useisiin aivoalueisiin, joihin episodinen muisti. Nämä alueet, joihin sisältyy limbinen järjestelmä kuten hippokampus, ovat vastuussa tiettyihin tapahtumiin liittyvien muistien koodaamisesta, tallentamisesta ja hakemisesta. Tiamiinipuutos voi vaikuttaa myös muihin muistijärjestelmiin, mukaan lukien omaelämäkerrallinen muisti, joka yhdistää muistoja henkilökohtaisista kokemuksista (jaksollinen muisti), joissa on yleistä tietoa maailmalta (omaelämäkerrallinen) tieto). Toinen alue, joka voi vaurioitua, on implisiittinen oppiminen, joka on tieto, jonka oppitaan tietämättä sitä, kuten pyöräilyyn liittyvät motoriset taidot.

Vaikka tutkijat ovat korostaneet muistin merkitystä Korsakoffin oireyhtymässä, sen oireisiin sisältyy usein toimintahäiriöitä, kuten päättely ja puhe, jotka liittyvät etusuorat aivojen. Esimerkiksi konfabulaatio - joka on oireyhtymän pääominaisuus - voi liittyä sekä muistiin että etuosaan. Tämän vuoksi jotkut tutkijat olettaa, että alkoholin aiheuttama neurotoksisuus vaikuttaisi ensisijaisesti etuosaan aivojen keilat ja esiintyvät tiamiinipuutoksen rinnalla, mikä vaikuttaa muistiin - vaikka tämä hypoteesi on ollut keskusteltu.

Vaikka Korsakoffin oireyhtymä liittyy yleensä alkoholin väärinkäyttöön, tilaa ei välttämättä aiheuta alkoholi. Muita Korsakoffin oireyhtymän syitä ovat huono ravitsemus, anoreksia ja kirurgiset toimenpiteet, jotka suoritetaan laihtumisen aikaansaamiseksi - mikä voi johtaa tiamiinin puutteeseen kehossa.

”Märkä aivot” tai Wernicke-Korsakoffin oireyhtymä kuvaa henkilöitä, joilla kehittyy sekä Korsakoffin oireyhtymä että Wernicken enkefalopatia alkoholin väärinkäytön takia. Märissä aivoissa esiintyy ensin Wernicken enkefalopatia, jolle on ominaista epätasapaino, sekavuus ja kaksoisnäkö.

Wernicken enkefalopatia ilmenee yhtäkkiä, mutta sen oireet ovat usein palautuvia tiamiinihoitoilla. Korsakoffin oireyhtymä esiintyy hitaammin, ja sen oireet ovat tyypillisesti peruuttamattomia. Noin 85 prosentilla Wernicken enkefalopatiasta kärsivistä henkilöistä kehittyy Korsakoffin oireyhtymä.

Korsakoffin oireyhtymälle on olemassa kaksi erillistä teoreettista selitystä: jatkuvuushypoteesi ja kaksiprosessinen malli.

jatkuvuushypoteesi Korsakoffin oireyhtymä toteaa, että alkoholin väärinkäytöstä johtuvia kognitiivisia ja neurofysiologisia oireita, kuten muistin menetystä, voi jatkuvasti pahentaa. Tämä jatkuma ulottuu henkilöistä, jotka ovat riippuvaisia ​​alkoholista, mutta joilla ei ole mitään komplikaatioita, niihin, joilla on Korsakoffin oireyhtymä. Tämä viittaa siihen, että Korsakoffin oireyhtymä on alkoholiriippuvuuden vakavampi seuraus, vaikka huonommat olosuhteet eivät välttämättä korreloi selvemmän juomahistorian kanssa.

Jatkuvuushypoteesia testaavat tutkimukset ovat kuitenkin keskittyneet enimmäkseen muistiin, ja muista vajaatoiminnoista on vähän näyttöä, joita havaitaan myös Korsakoffin oireyhtymässä.

kaksiprosessinen malli toteaa, että päätöksenteon kaltaiset kognitiiviset prosessit hyödyntävät yhtä kahdesta järjestelmästä: ”heijastavaa järjestelmää”, jossa an yksilö harkitsee päätöstä ennen päätöksen tekemistä, ja ”automaattisen mielialajärjestelmän”, jossa joku impulsiivisesti toimii. Heijastava järjestelmä liittyy etuosan etukeihoihin, kun taas automaattinen afektiivinen järjestelmä koskee enimmäkseen limbaalista järjestelmää.

Normaalisti nämä kaksi järjestelmää toimivat yhdessä varmistaakseen, että joku tekee johdonmukaisia ​​päätöksiä. Tämä tasapaino voi kuitenkin häiriintyä alkoholin riippuvuudessa. Heillä on aktiivisempi automaattinen ja affektiivinen järjestelmä, joka johtaa impulsiivisempaan käyttäytymiseen, ja vähemmän aktiivinen heijastava järjestelmä, mikä tarkoittaa, että impulsiiviset käytökset ovat vähemmän todennäköisesti estettyjä.

Vaikka tällä mallilla voi olla merkitystä Korsakoffin oireyhtymälle, se on useimmiten testattu ihmisillä, jotka ovat äskettäin toipuneet alkoholiriippuvuudesta ja tekevät ei sinulla on Korsakoffin oireyhtymä. Malli olisi validoitava jatkotutkimuksella.

• Korsakoffin oireyhtymä, johon yleensä liittyy alkoholin väärinkäyttö, on pitkäaikainen seuraus tiamiinivajeesta. Tiamiini tai B1-vitamiini on välttämätön vitamiini kehon toiminnalle.
• Oireyhtymälle on yleensä ominaista muistivaje, vaikka se vaikuttaa myös muihin aivojen toimintoihin.
• Malleja on postuuloitu selittämään Korsakoffin oireyhtymä, mutta mallit vaativat edelleen lisätutkimuksia.

• ”Omaelämäkerrallinen muisti.” Sisään Oppiminen ja muisti: kattava referenssi, 2008, s. 893-909.
• Brion, M., D’Hondt, F., Davidoff, D. ja Maurage, P. “Tunnustamisen ulkopuolella: Korsakoffin oireyhtymän afektiivisten vajaatoimintojen ymmärtäminen.” Tunteiden arvostelu, voi. 8, ei. 4, 2016, s. 376-384.
• Brion, M., Pitel, A., Beaunieux, H., ja Maurage, P. “Jatkuvuushypoteesin tarkistaminen: kohti Korsakoffin oireyhtymän johtotehtävien perusteellista tutkimista.” Ihmisen neurotieteen rajat, voi. 8, 2014.
• Cornell University. “Tiamiini-biokemia.”
• Martin, P., Singleton, C., ja Hiller-Sturmhöfel, S. “Tiamiinivajeen merkitys alkoholisessa aivosairaudessa.”
• McCormick, L., Buchanan, J., Onwuameze, O., Pierson, R. ja Paradiso, S. “Alkoholismin lisäksi: Wernicke-Korsakoffin oireyhtymä potilailla, joilla on psykiatrisia häiriöitä.” Kognitiivinen ja käyttäytymisneurologia, voi. 24, ei. 4, 2011, s. 209-216
• Thomson, A., Guerrini, I., ja Marshall, E. “Korsakoffin oireyhtymän kehitys ja hoito.” Neuropsykologian katsaus, voi. 22, ei. 2, 2012, s. 81-92.